Knie-Serie Teil 2: Lig. cruciatum anterius

Epidemiologie

  • geschieht meistens beim Sport (bevorzugt Fußball und Alpinski) [1]
  • häufigste Verletzungen des ACL findet ohne Kontakt statt (67% bei Männern, 90% bei Frauen) [1]
  • 4-6 mal häufiger bei Frauen als bei Männern [1] (Vermutlich wegen hormonellen und biomechanischen Faktoren [2])
  • häufigstes Alter: bei Frauen 19 Jahre bei Männern 27 Jahre [1]

Risikofaktoren

  • Anatomische Besonderheiten des Tibiaplateaus
  • Vermehrtes Abfallen des Tibiaplateaus
  • Verminderte Konkavität des medial Tibiaplateau
  • Geschlecht (weiblich siehe oben)
  • Vorherige ACL-Rekonstruktion
  • Anterior-Posterior-Laxität
  • Veränderte Landetechnik
  • verminderte „Rumpfstabilität“
  • Haltung [3,4]

Unter der Lupe

Seine biomechanische Funktion ist das Begrenzen der Extension und Innenrotation im Kniegelenk. Zu den muskulären Synergisten zählen M quadriceps femoris, die Hamstrings, und die Mm. Gastrocnemii[5]. Natürlich könnte ich mich noch Artikellang mit den verschiedensten Funktionen und kleinen Details der Biomechanik der Kreuzbänder beschäftigen. Dies wurde aus meiner Sicht jedoch schon zur genüge getan und ist bestens nachzulesen in: Biomechanik der menschlichen Gelenke von Klein P. Und Sommerfeld P.

Für mich sind die histologischen Eigenschaften und der besondere Heilungsprozess des ACL hochinteressant, weshalb ich diesen Artikel auch diesem Thema widme.

ACL im Vergleich zu anderen Bändern und Sehnen

Im Gegensatz zu den meisten anderen Sehnen und Ligamenten die zum größten Teil aus Kollagen I bestehen befindet sich ein größerer Anteil Kollagen III, IV und VI im vorderen Kreuzband [6]. Dessen dominanter Zelltyp sind Fibroblasten, nahe der Insertionen an Tibia und Femur finden sich ebenso Fibrochondrozyten. Diese Zellen sind eine besondere Form von Fibroblasten, die hauptsächlich in den Menisken vorkommen [7]

Was sie ebenso von anderen Ligamenten und unterscheidet ist, dass ihre Kollagen-Crimp im mittleren Teil zwar gleichmäßig ist, nahe der Insertionen jedoch nicht. Hier sind die Kollagen-Fasern weniger organisiert, verlaufen nicht gleichmäßig und die Zellen variiern in ihrer Form [6].

Diese Besonderheit deutet schon die Einzigartigkeit des ACL an. Erwähnenswert ist auch, dass sich die Kreuzbänder bei einem heranwachsenden Embryo bereits in der zehnten Woche bilden, zu einem Zeitpunkt an dem noch nicht mal eine Gelenkraum vorhanden ist [8].

Subfailure Injury-Modell für ACL

Eine große Frage, die sich mir immer wieder stellt, ist: Rupturiert ein Kreuzband wirklich ganz plötzlich aufgrund einmaliger extremer Bewegung und Belastung? In manchen Fällen mag dies sicherlich stimmen, da die auf das Kreuzband einwirkenden Kräfte besonders in sportlichen Bewegungen oder traumatischen Ereignissen extrem hoch sind. In vielen Fällen scheint es jedoch wahrscheinlicher, dass im Vorhinein bereits Mikroverletzungen (subfailure injuries) die damit einhergehenede Enzündungsreaktion und veränderte Propriozeption die Mitursache sein können. Panjabi zeigte am Modell, dass durch wiederholte Dehnreize die physiologischen Eigenschaften sich negativ veränderten (siehe erster Teil). Die Mikroverletzung können die in den Kreuzbändern lokalisierten Rezeptoren schädigen und so wiederum einen fehlerhaften Reflexbogen bilden. Dies führt zur veränderten neuromuskulären Ansteuereung und zu vermehrter Belastung der Kreuzbänder [9]

Abbildung 1 : Mögliche Erklärung für ACL-Verletzungen: Das Subfailure Injury-Modell des vorderen Kreuzbandes (modifiziert nach: Panajabi, 2006)
Abbildung 1 : Mögliche Erklärung für ACL-Verletzungen: Das Subfailure Injury-Modell des vorderen Kreuzbandes (modifiziert nach: Panajabi, 2006)

Studien zeigen, dass das ACL mit reichlich Rezeptoren versehen ist, welche folglich durch Verletzungen fehlerhafte Informationen an das ZNS leiten können.
Folgende Rezeptoren wurden in den Kreuzbändern gefunden [10]:

  • Golgi-Sehenorgane: direkt unter der synovialen Schicht und am tibialen Ansatz
  • Ruffini-Rezeptoren: am tibialen Ansatz des ACL
  • Paccini-Rezeptoren: am tibialen Ansatz

Trainingstherapeutische Überlegungen (keine One-Fits-All-Lösung!)

Die folgenden Überlegungen sind erste Vorschläge und Ergänzungen zur bisher üblichen Trainingstherapie von Kreuzbändern. Zudem fokussiere ich mich hier auf die strukturelle Ebene, wobei die neuronale Perspektive nie außer Acht gelassen werden darf. Ein Artikel hierzu wird folgen.

Da Fibroblasten im ACL sehr häufig vorkommen und diese wie bekannt stark auf mechanische Reize (wie Dehnung) reagieren, legt diese Tatsache eine (wenn auch geringe) Regeneration der Kollagenfasern des ACL nahe. Bei einer neuen Operationsmethode für rupturierte Kreuzbänder, der dynamisch interligamentären Stabilisation (DIS), wird ein Polyethylenfaden im Femur und ein Schrauben-Feder-System in der Tibia verankert. Die rupturierten Enden des Kreuzbands werden zusammengenäht und während der Heilung mittels des Fremdmaterials stabil gehalten.[11]

Abbildung 2: Stabilisationsmaterial für DIS-Methode
Abbildung 2: Stabilisationsmaterial für DIS-Methode

 

Anhand der Rehabilitationserfolge scheint die DIS-Methode der klassischen Methode (Sehnenersatz des eigenen Körpers) überlegen zu sein [12]. Diese Ergebnisse zeigen auf, das Kreuzbänder sehr wohl heilen können. Dies lässt sich mittels Übungen vermutlich nochmals optimieren.

Wie genau Kreuzbänder und deren Kollagen auf Dehnung reagieren, untersuchten Baar et al. Sie kamen zu dem Ergebnis, dass eine intermittierende Dehnung für 10 Minuten in einem Rhythmus von 6 Stunden die optimale Dosis zur Kollagensynthese der Kreuzbänder ist. Der intermittierende Zug zeigte ein signifikant besseres Ergebnis als eine statische Dehnung. Die optimale Frequenz beträgt 0.5 Hz, was einem einem 2 Sekunden-Rhythmus bezüglich des Reizes entspricht. [13]

Diese Ergebnisse sind natürlich sehr theoretischer Natur und resultieren aus Untersuchungen unter Laborbedingungen. Im Alltag und in der Rehabilitation lässt sich dies nicht in der Art umsetzen. Ebenso steht die Kollagensynthese auch im Widerspruch zu anderen Erkenntnissen. Nach diesen ist die Kollagenerneuerung zum größten Teil gleich der Superkompensation, also eine Adaptation an den Reiz nach 48-72 Stunden [14]. Möglicherweise könnte die veränderte Kollagensynthese auch aufgrund vermehrter Kollagenfasern des Typs II und III beruhen sowie an den Fibrochondrozyten, die an den Insertionstellen des ACL zu finden sind, liegen. All dies sind Faktoren, die das ACL von einer „normalen“ Sehne oder Ligament unterscheiden. Deshalb schlagen wir eine Kombination der beiden Studienergebnisse vor. Einen spezifischen Reiz auf das Kreuzband mit zehn minütiger Dauer, eine anschließende sechsstündige Pause und danach die gleichen Übungen wie vorher mit zehnminütiger Dauer. Abschließend eine 48- oder 72-stündige Pause, bevor das ACL erneut Reizen ausgesetzt wird.

10 Minuten Kreuzbandtraining 6 Stunden Pause 10 Minuten Kreuzbandtraining 48/72 Stunden Pause

Doch wie dehnt man ein Kreuzband?

Da sich dieses intraartikuläre Band nicht einfach wie ein Muskel dehnen lässt, muss man hierfür einige Kompromisse eingehen. Das bedeutet, dass bei Übungen die Synergisten beider Kreuzbänder zwar aktiv sind und sie in ihrer Funktion unterstützen, diese aber trotzdem die einzig sinnvolle, funktionelle und mögliche Variante darstellt, um an der Kollagensynthese des ACL zu arbeiten. Neben der offensichtlichen, aber eher passiven Methode, das Kreuzband einfach im Lachmanntest intermittierend zu dehnen, bieten sich darüber hinaus den Patienten/Klienten aktiv mit einbeziehende Möglichkeiten. Auch hier gilt wieder der Grundsatz, dass die Wundheilungsphasen zu beachten sind und mit Übungen dieser Art erst nach oder kurz vor Ende der Proliferationsphase begonnen werden sollte. Bei Plastiken des Kreuzbands durch körpereigenes Gewebe (z. B. M. semitendinosus-Sehne) stellt sich die Frage, ob diese Übungen überhaupt sinnvoll sind. Da schließlich hierbei keine Fasern neu gebildet werden müssen, sondern das Zel ist, dass die Plastik in den Knochen einwächst, eignen sich die Übungen hier eher weniger. Möglicherweise aber haben Bewegungen trotzdem einen Effekt auf das Sehnengewebe, welches an anderer Stelle entnommen wurde, sodass eine Intervention dieser Art sich andererseits doch als sinnvoll erweisen könnte. Bei Plastiken sollte in jedem Fall erst nach Beginn der 8. Woche postoperativ mit der beschriebenen Übung begonnen werden, da es hier erst zur Ligamentisierung des ACL -Ersatzes kommt. [15]

Abbildung 3
Abbildung 3

Zu Abb.3 Ein Bein aufgestellt auf dem anderen kniend⇒ Aufgestelltes Bein ist das zu behandelnde Bein⇒Mittels Superband Zug nach vorne ausüben um somit eine anteriore Translation zu erzeugen

Abbildung 4
Abbildung 4

Zu Abb. 4:Im Stand⇒ Vorderes Bein ist das zu behandelnde⇒Mit einer leichten Knieflexion von ca 20°-30° eine wippende Bewegung in Flexion in Extension.

Abbildung 5: Modell der oben beschriebenen Übungen (1) Durch eingebrachte Flexion z.B. leichtes Wippen kommt es zur (2) anterioren Translation des ACL was wiederum zur Straffung dessen führt
Abbildung 5: Modell der oben beschriebenen Übungen (1) Durch eingebrachte Flexion z.B. leichtes Wippen kommt es zur (2) anterioren Translation des ACL was wiederum zur Straffung dessen führt

Literaturverzeichnis:

1 Waldén M, Hägglund M, Werner J, Ekstrand J. The epidemiology of anterior cruciate ligament injury in football (soccer): a review of the literature from a genderrelated perspective., 2011, Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, (19), 1, 3-10.

2 Hewett TE, Zazulak BT, Myer GD. Effects of the menstrual cycle on anterior cruciate ligament injury risk: a systematic review. Am J Sports Med. 2007; 35:659–668

3 Smith HC, Vacek P, Johnson RJ, Slauterbeck JR, Hashemi J, Shultz S, Beynnon BD. Risk factors for anterior cruciate ligament injury: a review of the literature – part 1: neuromuscular and anatomic risk. Sports Health.2012 Jan;4(1):69-78

4 Smith HC, Vacek P, Johnson RJ, Slauterbeck JR, Hashemi J, Shultz S, Beynnon BD. Risk factors for anterior cruciate ligament injury: a review of the literature-part 2: hormonal, genetic, cognitive function, previous injury, and extrinsic risk factors. Sports Health. 2012 Mar;4(2):155-61

5 Klein P, Sommerfeld P. Biomechanik der menschlichen Gelenke, Elsevier GmbH München, 2012

6 Zhu J, Zhang X, Ma Y, Zhou C, Ao Y, Ultrastructural and Morphological Characteristics of Human AnteriorCruciate Ligament and HamstringTendons, THE ANATOMICAL RECORD 295:1430–1436, 2012

7 McDevitt CA, Webber RJ. The ultrastructure and biochemistry of meniscal cartilage. Clin Orthop Relat Res.1990 Mar;(252):8-18.

8 Tillmann B. Zur funktionellen Morphologie der Gelenkentwicklung. Orthop Prax. 12(10):691-697, 1974

9 Panjabi MM., A hypothesis of chronic back pain: ligamentsubfailure injuries lead to muscle control dysfunction, Eur Spine J (2006) 15: 668–676 DOI 10.1007/s00586-005-0925

10 Gupte CM. Sharf DA, Sandison A, Bull AM, Amis AA. Neural Structures within Human Meniscofemoral Ligaments: A Cadaveric Study Hindawi Publishing Corporation, ISRN Anatomy Volume 2014, Article ID 719851

11 Kohl S, Ahmad S. Die vordere Kreuzbandruptur… und sie heilt doch. Schweiz Med Forum 2014;14(3):41–42

12 Henle P, Röder C, Perler G, Heitkemper S, Eggli S. Dynamic Intraligamentary Stabilization (DIS) for treatment of acute anterior cruciate ligament ruptures: case series experience of the first three years

13 Baar K, Paxton JZ, Hagerty P, JJ Andrick Optimizing an Intermittent Stretch Paradigm Using ERK1/2 Phosphorylation Results in Increased Collagen Synthesis in Engineered Ligaments, TISSUE ENGINEERING: Part A, Volume 18, Numbers 3 and 4, p.277-284 2012

14 Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M., The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading., Nat Rev Rheumatol. 2010 May;6(5):262-8.

15 Janssen RP, Scheffler SU. Intra-articular remodelling of hamstring tendon grafts after anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2014 Sep;22(9):2102-8. doi: 10.1007/s00167-013-2634-5. Epub 2013 Aug 27.

Bildquellen:

Abbildung 2: Philipp Henle, Christoph Röder, Gosia Perler, Sven Heitkemper, Stefan Eggli. Dynamic Intraligamentary Stabilization (DIS) for treatment of acute anterior cruciate ligament ruptures: case series experience of the first three years. BMC Musculoskeletal Disorders (2015) 16:27

Abbildungen 1, 3, 4, 5: Copyright by Elementary Motion

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