Knie-Serie Teil 1

Wie viel wurde nicht schon über das Knie geschrieben. Unglaublich viele Kapitel in Büchern widmen sich der komplexen Biomechanik dieses Gelenks. Wahrscheinlich füllen Studien über alle möglichen Knieproblematiken, Operationstechniken und histologische Analysen ganze Bibliotheken aus. Doch immer stößt die Wissenschaft auf neue Erkenntnise, sodass sich das Wissen über die unteren Extremität und deren funktionelle Zusammenhänge immer etwas erweitert. Manchmal vielleicht sogar unseren Blick auf Zusammenhänge lenkt und uns mit neuen Ideen inspiriert. Besonders die aktuell boomende Faszienforschung bringt immer wieder neue Details zum aktuellen Wissensstand hinzu. So beleuchten Carla Stecco und Thomas Myers in ihren Büchern die Anatomie von Bindegewebe und Muskel von einer neuen und unglaublich faszinierenden Seite. Durch ihre verändere Herangehensweise der Präparation der Leichen konnten sie viele bedeutende Verbindungen der Strukturen aufzeigen. Diese Erkenntnisse stehen größtenteils keineswegs im Gegensatz zu „klassischen“ Ansichten, sondern erweitern diese lediglich. Jüngst veränderte sich meine eigene Sicht auf den menschlichen Gang grundlegend. Das Team um Carolyn Eng und Daniel Lieberman beschrieben die Funktion des Tractus iliotibialis völlig neu. Aber auch dies ist nur eine weitere Finesse der Evolution, die nach langer Forschung aufgedeckt wurde. Womöglich lauern noch einige Geheimnisse in unserem Kniegelenk und der unteren Extremität, von denen wir in einigen Jahren evtl. sagen werden „Na logisch“, momentan aber noch nichts davon ahnen. Die Vermutungen, die wir aufstellen legen jetzt den Grundstein für zukünftige Untersuchungen. Also ein Transfer aus Beobachtungen und Vermutungen, die durch Forschung evident werden.
Dieser Artikel soll andere Therapieansätze keineswegs als falsch oder gar unnötig darstellen, dies möchte ich mir dieses keineswegs anmaßen. Doch möchte ich dem Bestehenden einiges hinzufügen, um vielleicht auch andere dazu anzuregen, sich ebenfalls hierüber Gedanken zu machen. Alte Therapiekonzepte und -ansätze haben definitiv ihre Berechtigung, jedoch bedeutet auch in unserer Branche Stillstand gleichzeitig auch Rückschritt. Deshalb sollte es unserer Aufgabe sein, Bestehendes zu erweitern, verbessern und evtl. auch Sinnloses zu streichen. Nur so können wir mehr verletzten und von Schmerzen geplagten Menschen helfen und uns weiter entwickeln.

Der Artikel gliedert sich in folgende Abschnitte:

1. Das Knie unter Betrachtung der Faszienanatomie und Pathologie
2. Myofasziale Kraftübertragung der unteren Extremität
3. Die Faszie und der menschliche Gang
4. Rezeptoren der Beinfaszie
5. Anatomy Trains und das Knie (Einleitung)
6. Densification und Fibrotisierung

Das Knie unter Beachtung der Faszienanatomie

Fascia lata
Diese Grafik basiert auf den Erkenntnissen Carla Steccos aus ihrem Buch „Functional Atlas of the Human Fascial System“. Ich habe bewusst diese Auflistung gewählt, da zu den myofaszialen Leitbahnen von Myers noch nicht ausreichende Evidenz vorhanden ist

Die Faszie wird im Bereich des Beins aus drei Lagen gebildet. Beginnend von aussen mit der oberflächlichen oder superficialen Faszie. Sie durchzieht das subkutane Fettgewebe und unterteilt es [1]. Am Bein ebenso wie an jeder anderen Stelle in unserem Körper, ist diese Faszienschicht irregulär mit Fasern durchzogen und enthält viel adipöses Gewebe [1]. Die tiefe oder profunde Faszie ist fast überall von der darüberliegenden Fascia superficialis und der darunterliegenden Muskulatur trennbar. So entsteht ein ununterbrochener Verschiebespalt zwischen Fascia profunda und der dritten Schicht, dem Epimysium. Dieser Spalt enthält nur lockeres Bindegebe [2]. Die Fascia profunda hat im Gegensatz zu ihrem superficialen Korrelat einen regulären Faserverlauf und ist in ihrer Beschaffenheit wesentlich fester. Wie im Bild oben dargestellt ist sie eng mit dem muskeloskeletalem System verbunden und überträgt Kräfte über Distanzen[1]. Da sie in Längsrichtung wesentlich dehnbarer und widerstandsfähiger ist wie in Querrichtung bezeichtnet man dies als „anisotropes Verhalten auf mechanische Reize“ [1, 3]

Tabelle 1
Tabelle 1

Besonders interessant sind die myofaszialen Verbindungen im Bereich der Kniekehle, denn hier kommen verschiedenste Kraftvektoren zusammen. Von proximal ziehen die Hamstrings nach kranial. Die von distal kommenden Köpfe des M. gastrocnimius ziehen bei Kontraktion nach kaudal. [1]

Myofasziale Kraftübertragung der unteren Extremität

Die Kraftübertragung der Faszie lässt sich in zwei Varianten unterscheiden:

  1. direkte Dehnung durch Bewegung [4]
  2. indirekte Dehnung durch Muskeln, die durch isometrische Kontraktion die Sehne oder Faszie dehnen [5,6]  oder durch Muskelfasern die an der Myofaszie inserieren [7]

Durch die vielseitigen Verbindungen zwischen Knochen, Periost, Septen, Faszie und Muskel ergibt sich die Bedeutsamkeit der Faszie als wichtiger Kraftüberträger [7,8,9]. Es konnte gezeigt werden, dass 30 % der Kraft die von einem Muskel erzeugt wird über die Faszie des Muskels übertagen werden [10,11]. Nicht nur in der Theorie existieren diese dominanten Verbindungen. Ebenso haben sie einen großen Einfluss auf Bewegung und Training und können bzw. sollten deswegen auch genutzt werden [12,13]. Bei jedem Schritt findet so eine Kraftübertragung vom M. biceps femoris über den M. gluteus maximus/Lig. sacrotuberale bis hinauf zum kontralateralen M. latissimus dorsi statt [14].
Durch Dehnung straffen sich die Kollagenfasern und geben anschließend diese elastische/kinetische Energie wieder frei. Dieses Freigeben der elastischen Energie wird hauptsächlich über die Hysterese (zurückkriechen der Fasern in ihren Ausganszustand) der kollagenen Fasern bestimmt. Dies bezeichnet man als Dehnungs-Verkürzungszyklus (DVZ, engl. Stretch-Shortening-Circle). Der DVZ kommt im Alltag besonders bei der unteren Extremität zum Tragen, da durch ihn das Laufen maximal effizient gestaltet wird. Bei den Armen hingegen ist das Speichern von elastischer Energie bei Wurfbewegungen wichtig [15]. Diese sind jedoch nicht mehr in unseren Alltag integriert, sondern sind eher bei vielen Sportarten von Bedeutung. Interessanterweise zeigte sich bei einem 14-wöchigen plyometrischen Training, eine höhere Effizinenz bei der Aufnahme und dem „Entladen“ kinetischer Energie . Dies ist auf die erhöhte Steifigkeit des kollagenen Gewebes zurückzuführen, welches sich den Anforderungen anpasste. Hingegen wurden keine signifikant positiven Veränderungen der Muskulatur festgestellt [16]. Demnach lässt sich kollagenes Gewebe durchaus (teil-isoliert und) gezielt trainieren. Durch ein faszienorientiertes Training kann die Hysterese respektive der DVZ verbessert werden [16,17]. Bereits 1985 untersuchten Häkkinen et al. [18] die Auswirkungen einen mehrwöchigen Sprungtrainings. Sie fokussierten sich jedoch nur auf Muskelveränderungen und nicht auf die myotendinösen Anteile. Sie kamen zu dem Ergebnis, dass die Maximalkraft sank, die Parameter sich in der Post-Messung dennoch signifikant verbesserten. Der damalige Erklärungsversuch zog die verbesserte neuromuskuläre Performance heran, um die Ergebnisse zu erklären. Die mögliche Erklärung für dieses Phänomen kam erneut aus der Faszienforschung. Denn ein verbesserter DVZ durch Sprungtraining wurde bereits bewiesen [16], sodass die neuromuskuläre Ansteuerung vermutlich eine untergeordnete Rolle für plyometrisches Training spielt.

Die Faszie und der Gang

Beim Laufen hat der Tractus iliotibialis (TIT) eine Kardinalfunktion, da seine anterioren und posterioren Anteile abwechselnd gedehnt werden und er die gespeicherte elastische Energie anschließend wieder abgibt [4]. Bisher sah man den TIT hauptsächlich als Stabilisator der Hüfte an. Doch durch diese neue Erkenntnis ändert sich die Sicht auf seine Funktion und Bedeutung fundamental. Besonders wenn man seine neuendeckte Funktion zusammen mit der Muskelaktivität während des Ganges betrachtet. Am Ende der Terminalen Standphase (Tst, letzte Phase des Gangzyklus des Standbeines, Beginnt mit der Fersenabhebung und Endet mit dem initialen Kontakt des Schwungbeines) sind nahezu keine Muskeln in der Hüfte und im Knie aktiv. Auffallend ist jedoch, dass der M. tensor fascia lata etwas mehr als die ersten 2/3 der TSt aktiv ist [19]. Dies ist genau die Phase, in der sich die anterioren Teile des TIT spannen [4], welche durch die Aktivität des M. tensor fascia lata zusätzlich gespannt werden. Erneut erscheint dies wie eine optimale Symbiose zwischen Bindegewebe und Muskel.
Doch nicht nur dem TIT kommt eine große Bedeutung bei sämtlichen Aktivitäten der unteren Extremität zu, sondern auch den Achillessehnen [16], welche besonders bei Sprüngen und dem Gehen einen großen Teil der Arbeit leistet. Genauso wie die Fascia thoracolumbalis, die sich wie eine Feder auflädt und anschließend die Energie wieder freigibt [20,21,22].
Verschiedene fasziale Anteile werden so bei Bewegungen in longitudinaler Richtung gedehnt. Jedoch findet man häufig an Leichenpräparaten nicht nur diese Faserausrichtung, sondern ebenfalls eine horizontale. Dieser Faserverlauf rührt daher, dass die Faszie, wenn der Muskel kontrahiert, quer gedehnt wird. Hier könnte man ihre Funktion als eine Art „hydraulischen Verstärkungsmenchanismus“ bezeichnen [23]. Auch hierdurch sorgt sie für eine maximale Effizienz und es wird einmal mehr deutlich, wie wichtig nicht nur die Muskeln, sondern auch das weißliche Gewebe für eine optimale Bewegungsfunktion ist. An diesem beschriebenen Faserverlauf wird auch deutlich: die Faszie bzw. kollagenes Gewebe passt sich immer ihren ausgesetzten Anforderungen an [24,25,26]. Etwas forsch gesagt bedeutet dies, dass tagelang andauerndes Sitzen eine dementsprechende Anpassung des dreidimensionalen Fasziennetzwerkes bedeutet. Betreibt man jedoch die meiste Zeit Pilates, wird unser Bindegewebe zu einer Struktur, welche eben mit den Anforderungen des Pilates umgehen kann. Wie auch bei anderen Systemen im Körper gilt also auch für das myofasziale Netzwerk der Spruch: form follows function – die Form folgt der Funktion. Umgekehrt lässt sich daraus jedoch auch schließen, dass das Bindegewebe eines jahrelangen Pilates-Sportlers sich nicht umgehend den Anforderungen einer anderen Sportart gewachsen fühlt, weshalb besonders bei neu begonnenen Sportarten mit ungewohnten Bewegungsmustern das Verletzungsrisiko deutlich gesteigert ist.

Rezeptoren der Beinfaszie

Noch einen Abschnitt möchte ich den Rezeptoren der Faszie widmen. Hierüber wurde an anderer Stelle wesentlich ausführlicher geschrieben [27].
Schon 1988 schrieb Jaap von der Waal seine Doktorarbeit über die Propriozeption des Bindegewebes und fand Erstaunliches heraus. Möglicherweise war die Zeit jedoch noch nicht reif für so tiefgreifende Veränderungen in unserem Denken über die Funktion des Menschen. Seine Arbeit verschwand tief in einer Schublade – bis zum von der Fitness-Industrie beschleunigten Faszien-Hype. Denn viel bedeutender als die bunten harten Rollen sind Jaap van der Waals Ergebnisse, die er 2009 endlich publizierte [28]: Faszien sind viel reicher mit Rezeptoren versehen wie Muskeln. Ebenso konnte er zeigen das Ligamente deutlicher mit der Fascia profunda und dem Epimysium zusammenarbeiten, wie bisher gedacht. Sie sind viel mehr in Reihe geschaltet, als dass sie parallel zu Gelenkkapsel und Weichteilgewebe liegen. Dies bedeutet, dass sie bei Bewegungen zu jeder Zeit unter leichter Dehnung stehen. Hierdurch können sie kontinuierlich propriozeptive Informationen an unser Gehirn, respektive Rückenmark senden. Würden sie parallel liegen, so würden sie nur in Endstellungen gedehnt werden. Die in der Gelenkkapsel angesiedelten Rezeptoren spielen übrigens für herkömmlichen Bewegungen eine untergeordnete Rolle, da sie nur bei extremen Gelenkausschlägen ansprechen [29-31]. Die Innervation der Faszie (besonders Fascia profunda) richtet sich nach der Belastung. Sie sollte immer im Zusammenhang mit den Muskeln, die für den Zug an ihr sorgen, gesehen werden [1]. Dies bedeutet, dass selektiv bestimmte Anteile gedehnt werden und so ein bestimmtes Muster von Propriozeptoren aktiviert wird [32]. Wird nun die Faszie durch einen hypertonen Muskel konstant gespannt, melden die Rezeptoren (z.B. Muskel-Sehnen-Spindel) konstant Reize an das Rückenmark. Dies wiederum hat eine kontinuierliche Aktivität des Alpha-Motoneuron zur Folge, welches die damit verbundenen Muskelfasern weiterhin innerviert. Eine weitere Möglichkeit für einen pathologischen Reiz der intrafaszialen Rezeptoren kann die Veränderung des lockeren Bindegewebes zwischen den Faszienschichten sein, also eine „Densification“ (siehe weiter unten). Durch die verminderte Verschiebung der Faszienschichten, erhalten die Rezeptoren nicht genügend Stimulus. Hierdurch kann die Koaktivierung der Muskelfasern nicht optimal stattfinden, da der nötige Reiz fehlt. Aus beiden Ursachen folgt ein verändertes Bewegungsmuster welches zur Überbelastung der Strukturen führen kann [1].
Sowie die Verteilung von Propriozeption individuell ist, so ist es auch die der Nozizeption. Unter anderem konnte konnte ein vermehrtes einwachsen nozizeptiver Fasern in das laterale Knieretinakulum bei Patienten mit patello-femoralen Malalignment gezeigt werden [33]. Gleiches geschah auch beim „Jumpers-Knee“ am Übergang von Lig. Patelle und Patella [34]. Um die Faszie genauer als möglichen Schmerzgenerator zu untersuchen injizierte man Nervenwachstumsfaktor (Beta-NGF) in die Faszie des M.tibialis anterior sowie in den Muskel selbst. Dabei kam es bei der subfaszialen Injektion zu signifikant deutlicheren Schmerzsensationen, wie in bei der intramuskulären. Dieses Ergebnis lässt auf zahlreiche Nozizeptoren im Epimysium des M.tibialis anterior schließen, welche durch NGF deutlich stimuliert werden konnten. Doch ebenso kann es neben einer veränderten Nozizeption auch zu einem abweichenden Signal der Mechanorezeptoren kommen. Dies nennt Panjabi „subfailure injuries“ [35]. So vermutet der Autor, dass das Feedback eines Rezeptors, der an einer leicht verletzten Stelle eines Ligaments liegt ein verändertes Feedback an das zentrale Nervensystem geleitet wird [35] Bei vorderen Kreuzbändern von Hasen, simulierte man die Effekte eine „subfailure injury“ auf die Eigenschaften des Ligaments. Es zeigt sich Gelenklaxität [36] und eine schlechtere Energieabsorbtion[37]. Bei sehr starkem Zug kam es sogar zu einem signifikant schlechterem viskoelastischen Verhalten [38]: Das Kreuzband kehrte also nach Belastung nicht mehr in seinen Ausgangszustand zurück.

Anatomy Trains

Eine weitere Sichtweise myofaszialer Verbindungen stammt von Thomas W. Myers, die er in seinem Buch Anatomy Trains detailliert beschreibt. Diese Leitbahnen sind besonders bedeutsam für Training und Therapie, da die Zuglinien dem Therapeuten eine Landkarte bieten, die ein systematisches Training kompletter Muskelketten anstelle einzelner isolierter Gelenk- und Muskelübungen ermöglichen. Auf diese Weise lässt sich effizienter und spezifischer auf Anforderungen, die auf unseren Körper wirken, eingehen. Alle von Myers beschriebenen Linien, ausgenommen der Armlinien, schließen in ihrem Verlauf das Knie mit ein. So können theoretisch alle Leitbahnen das Kniegelenk beeinflussen. Auch die drei funktionellen Linien (funktionelle Frontallinie – FFL, funktionelle rückwärtige Linie – BFL, funktionelle ipsilaterale Linie – FIL) verlaufen vom Knie bis zur gegenüberliegenden Schulter (FBL, BFL) und vom Knie zur gleichseitigen Schulter (FIL). Diese Linien sind besonders bei Bewegungen wichtig. Sie sollten bei sportspezifischen Bewegungen immer mit in Training und Therapie eingebunden werden. Da ebenso viele Linien entscheidend sein können, wird darauf genauer bei „Überlegungen zu Therapie und Training“ eingegangen.
Diese myofaszialen Linien reagieren ebenso wie jede Zelle auf Druck und Zug. Sie fungieren demnach als Tensegritymodell in unserem Körper [39-42] Zum einen gleichen sie Spannung effizient aus, zum anderen können sich verschiedene Traumata auf diese Weise auf unser gesamtes myofasziales Netzwerk übertragen. Geschieht dies über einen längeren Zeitraum, so reicht es nicht einen örtlich begrenzten Schmerz zu behandeln. Es muss eine Analyse des gesamten Körpers erfolgen. Denn Knieschmerzen können unter Beachtung der Linien Veränderungen im Fuß und in der Beckenregion hervorrufen. Demnach ist nach Behandlung des Knies dieses Problem möglicherweise kurzzeitig behoben. Weiterhin bestehen jedoch Veränderungen der Faszien in entfernteren Gebieten, welche sich dem ursprünglichen Problem angepasst haben. Ebenso kann der Knieschmerz Symptom eines längst vergessenen Supinationstrauma sein.
Wie effizient die Spannungsübertragung entlang der Oberflächligen Rückenlinie und ihren benachbarten Strukturen funktioniert zeigten Frankly-Miller et al. Sie führten bei frischen Kadavern einen Straight Leg Raise Test (SLR) durch, welcher entweder zur Tonusbestimmung der ischiocruralen Muskulatur verwendet wurde, oder unter 60-70° (verstärkt mit Innenrotation und Adduktion in der Hüfte) zur Testung auf Nervenläsion dient – bislang. Doch dabei spannte sich der TIT mehr als doppelt so stark wie die ischiocrurale Gruppe. Auch erfuhr die Fascia thoracolumbalis noch knapp 1 ½ so viel Dehnung und die Achillessehne die gleiche Dehnung wie die ischiocrurale Gruppe [43]. Neben dieser deutlichen Erkenntnis, dass der SLR-Test beinahe die gesamte posteriore Seite der unteren Extremität beansprucht, zeigen die Ergebnisse noch folgendes: Neben der viel deutlicheren Spannung des TIT betrug die Spannung des lateralen Wadenkompartiments (103%) immer noch mehr als die der ischiocruralen Muskulatur(100 %). Dies deutet auf eine Verbindung im Sinne der Laterallinie, zwischen TIT und M. Peroneus longus (verbunden durch Lig. capitis fibulae anterius) hin [13]. Ferner auch auf die Verbindung zwischen M. biceps femoris und M. peroneus longus. Das Problem muss aber nicht zwingend in einer der myofaszialen Leitbahnen liegen, es kann auch zum „verkleben“ der Myofaszien sowie der tiefen Faszie kommen.

Densification und Fibrotisierung

Pavant et al. [44] unterschieden hierbei zwischen „Densification“ und „Fibrotisierung“. „Densification“ betrifft das lockere Bindegewebe (z.B. Hyäloronan, Adipozyten usw.) und dessen Zusammensetzung und die Menge. Diese Alteration tritt meistens nach Überbelastungen auf oder durch bestimmte repetitive Bewegungsmuster. Bei einer „Fibrotisierung“ kommt es zur Veränderung des festen Bindegewebes. Durch ein Remodeling kommt es zu einem anderen Faserverlauf und die Schichten können untereinander verkleben oder verwachsen. Die Autoren beschreiben diese Veränderung bei einer Operation, einem schweren Traum oder auch bei Diabetes.
Durch die „Densification“ welche bei Knieproblematiken ohne vorangegangene Operation, am wahrscheinlichsten ist, kommt es zum veränderten Gleiten der Faszien aneinander. Hierbei ist auch die optimale Kraftübertragung behindert. Die Verfestigung des lockeren Bindegewebes verursacht, dass bestimmte Anteile der Faszie mehr oder sogar ständig unter Stress stehen. Durch Densification sind also nicht vorrangig einzelne Muskeln oder Faszien betroffen, sondern genau die Anteile beider die frei voneinander agieren müssten. Am Beispiel der unteren Extremität könnten z.B. beide Septen betroffen sein. Hier kann ein freies gleiten des M.quadrizeps und der Adduktoren gegeneinander einschränkt sein. Oder an der Lateralseite kann es zu einer veränderten Situation zwischen M.vastus lateralis, dem darüberliegenden Tractus ilitibialis/ Fascia lata kommen. Ferner kann es ebenso am posterioren Septum zum eingeschränkten Gleiten des M.vastus lateralis und des M. biceps femoris kommen. Es wird vermutet, dass dieser Vorgang eine große Rolle bei vielen Schmerzsyndromen spielt [45]. Zur Behandlung der „Densification“ muss Einfluss auf das Hyaloronan genommen werden, welches zu einem großen Teil das Gleiten der unterschiedlichen Faszienschichten ermöglicht. Dieses wird vor allem von Fibrozyten gebildet, welche eine spezielle Form der Fibroblasten sind [1,45]. Also muss im Grunde das Gewebe wieder rehydriert werden, da durch mangelnde Verschiebung dies nicht ausreichend geschieht [46,47]

1 Hier sind die schematisch Faszienschichten in Ruhe dargestellt. Die roten Linien zeigen das lockere Bindegewebe zwischen ihnen 2 Zeigt die Faszienschichten in Bewegung. Durch das veränderte lockere Bindegewebe können die Schichten nicht übereinander gleiten. Verstärkter mechanischer Stress entsteht so an den Stellen der „Densification“. Das Gewebe hier steht dauerhaft unter Stress,(Re-) Hydration kann nicht mehr optimal stattfinden. Rezeptoren an dieser Stelle könne gereizt werden und nozizeptive oder verfälschte mechanorezeptive Signale weiterleiten.
1 Hier sind die schematisch Faszienschichten in Ruhe dargestellt. Die roten Linien zeigen das lockere Bindegewebe zwischen ihnen
2 Zeigt die Faszienschichten in Bewegung. Durch das veränderte lockere Bindegewebe können die Schichten nicht übereinander gleiten. Verstärkter mechanischer Stress entsteht so an den Stellen der „Densification“. Das Gewebe hier steht dauerhaft unter Stress,(Re-) Hydration kann nicht mehr optimal stattfinden. Rezeptoren an dieser Stelle könne gereizt werden und nozizeptive oder verfälschte mechanorezeptive Signale weiterleiten.

 

To sum up

• Faszien (kollagenes Gewebe) reagieren auf mechanische Reize
• Ebenso Bänder, Menisken und Kreuzbänder → optimales Training = Steigerung der Belastbarkeit
• Im Bindegewebe des Beins sindPropriozeptoren und Nozizeptoren vorhanden
• Veränderte Nozizeption/Proprizeption bei Knieproblematik
• TIT wichtiger Kraftüberträger der unteren Extremität
• Die Kniekehle ist Ort vieler zusammenlaufender Kraftvektoren (M.gascrocnemii, Ischiocruralmuskulatur,  M.popilteus)
• Sämtliche Kniestrukturen sind über Fascia lata verbunden
• Durch vielseitige Verbindungen ist das Modell des isoliert arbeitenden Muskels obsolet
• Stattdessen: Tensegrity-Sichtweise (Druck und Zug gleichen sich aus)
• Optimales Gleiten für Kraftübertragung sowie für afferente Impulse der Faszie wichtig
• Jedes Fasziennetzwerk ist individuell

„Treat the patient – not the symptoms!“


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Tabelle 1

Stecco C, Functional Atlas of the Human Fascial System, Churchill Livingston Elsevier, 2015

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